Diabetes:北大学者发现影响肝脏糖脂代谢的新lncRNA

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  RNA不仅承担遗传信息中间载体的角色,还承担着各种调控功能,长非编码RNA(LncRNA)在发育和基因表达中发挥着复杂精确的调控功能。哺乳动物的基因组能够编码许多LncRNA但大部分LncRNA的功能仍然未知。最近一项研究发现了一个新的LncRNA在调节肝脏糖/脂质代谢方面的作用和机制,这个LncRNA叫做LncSHGL(LncRNA Suppressor of Hepatic Gluconeogenesis and  Lipogenesis)。相关研究结果发表在国际学术期刊Diabetes上。

  在这项研究中,研究人员发现在肥胖小鼠和非酒精性脂肪肝病人的肝脏中小鼠LncSHGL及其人类同源分子LncRNA B4GALT1-AS1的表达水平都存在下降。重新恢复肥胖糖尿病小鼠肝脏中LncSHGL的水平能够使高血糖症、胰岛素抵抗和肝脏脂肪变性得到改善,抑制肝脏LncSHGL能够促使正常小鼠出现高血糖症和肝脏脂肪沉积。在肥胖小鼠肝脏中过表达LncSHGL还可以增加Akt磷酸化水平,抑制糖异生和脂肪合成基因的表达,而在正常小鼠肝脏中抑制LncSHGL表达则表现出相反的表型。

  从机制上来说,研究人员发现LncSHGL招募hnRNPA1来增强CALM mRNA的翻译效率增加CaM蛋白水平,不影响其转录,这会导致PI3K/Akt信号途径的激活抑制mTOR/SREBP-1c途径,并且不依赖肝脏细胞中的胰岛素和钙信号。肝脏中过表达hnRNPA1也会激活CaM/Akt信号途径,抑制mTOR/SREBP-1c途径改善肥胖小鼠的高血糖症和肝脏脂肪变性。

  总得来说,这项研究表明激活LncSHGL/hnRNPA1轴可能是治疗2型糖尿病和脂肪肝的一种潜在策略。


原文出处:

原始出处Junpei Wang, et al. Long Non-coding RNA LncSHGL Recruits hnRNPA1 to Suppress Hepatic Gluconeogenesis and Lipogenesis. Diabetes 2018 


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